在一个寒冷的冬日，苏珊，一位67岁的退休教师，开始经历一系列不寻常的健康问题。
起初，她的右手腕和手指关节出现了间歇性的疼痛，这种疼痛很轻微，她并未在意，以为只是年纪大了的自然现象。
没想到症状越来越重，苏珊决定去当地的医院进行检查。
医生为她做了MRI扫描，结果显示扫描显示她的右手腕有少量关节液和软组织肿胀，右手的腕骨有轻微的退行性变化。
尽管如此，苏珊的关节疼痛在一些简单的止痛治疗后有所缓解，她的生活似乎又恢复了正常。
一个月后，她发现自已的双腿开始出现水肿，这让她感到非常担忧。
“苏珊，你这腿肿得厉害，我们得赶紧去医院看看。” 苏珊的丈夫焦急地说。
可苏珊觉得自已只是太劳累了，休息几天便好了。
然而，十天后，苏珊突然发起了高烧，咳嗽并伴有白痰。苏珊被家人送到了附近的明溪医院。
野田医生为苏珊进行了一系列检查，胸部X光结果显示双侧肺部阴影增多。
化验结果提示血红蛋白水平偏低，C反应蛋白水平升高，血清肌酐65μmol/L，尚处于正常范围内。
野田医生给她开了抗生素，但苏珊的腿部水肿较前加重了，血清肌酐上升到190μmol/L，之后她被送入京都府大医院。主治医生沐锦医生接诊了她。
入院时，苏珊的体温正常，血压也正常，没有皮疹或可触及的淋巴结肿大。肺部清晰，没有听到心脏杂音。
腹部和神经系统检查无异常，但她的腿部有明显的凹陷性水肿。
除了长期患有高血压外，苏珊没有其他重大病史，她也不服用任何药物。
实验室检查显示的实验室检查结果。她的血液涂片显示裂红细胞＜1%。
尿液分析显示微量蛋白尿；尿红细胞形态计数异常。
尿白蛋白/肌酐比（ACR）和蛋白/肌酐比（PCR）分别为153.1 mg/g（＜20）和261 mg/g（＜200）。
血清CRP和降钙素原（PCT）水平升高。她的血清肌酐为176μmol/L；血尿素氮（BUN）为28.4 mmol/L；血清尿酸为636μmol/L；白蛋白水平偏低28.9g/L。
她的血清免疫球蛋白IgM升高至4.14g/L（0.4-2.3）；IgG 12.07g/L（7-16）；和IgA 1.11g/L（0.7-4.0）。
血清C3水平为0.26g/L（0.9-1.8）；C4水平为0.04g/L（0.1-0.4），抗核抗体（ANA）为1:320（＜1:100）；
类风湿因子及抗核抗体系列，抗心磷脂抗体IgG和狼疮抗凝物均为阴性。
抗β1糖蛋白和直接抗球蛋白试验（b's试验）为阳性，抗心磷脂抗体IgM为47.8 U/ml（0-12）。
血清和尿液免疫固定电泳均为阴性。血清自由κ和λ轻链水平分别为229.25 mg/L（3.3-19.4）和992.5 mg/L（5.71-26.3），
自由κ/λ比率为0.231（正常肾功能时0.26-1.65，肾功能不全时0.37-3.1）。
血清铁蛋白为523.6 mg/L（11-306.8）；肿瘤系列，肝炎系列及传染病系列均为阴性。
第一次血清冷球蛋白（血液样本在第12天获得）为阴性。
第2天进行的胸部和腹部平扫CT显示沿支气管和肺血管有斑片状渗出伴有少量双侧胸腔积液和沿主动脉弓的一些中小型淋巴结，与间质性肺炎的表现一致。
苏珊最初因怀疑呼吸道感染而接受了静脉注射阿莫西林克拉维酸治疗，并因腿部水肿接受了利尿治疗。
然而，她的血清肌酐进一步升高至222 μmol/L，第9天进行了肾活检。
肾组织病理学显示了弥漫性增生性肾小球肾炎(DPGN)伴毛细血管内假血栓形成。
经过10天的抗生素和支持性治疗后，患者变得越来越少尿，并伴有液体超负荷。
在第11天，通过右颈内静脉临时透析导管启动了急性间歇性血液透析（IHD），因为血清肌酐上升到了341μmol/L。
在第13天，苏珊抱怨手指对称性刺痛，她的手和腿也变得无力。
“苏珊，我们需要进一步的检查来确定病因。” 主治医生沐锦认真地说。
医生们进行了感觉神经和复合肌肉动作电位研究，诊断苏珊患有冷球蛋白血症，这是一种与冷球蛋白相关的肾小球肾炎和多发性神经病。
与此同时，她的肾活检报告表明可能为冷球蛋白血症性肾小球肾炎。
由于苏珊最近刚从肺部感染中恢复，从第14天到第21天，她被谨慎地用静脉注射甲基强的松龙（MP）治疗，将此期间的总治疗剂量提高到1500毫克。
此后，甲基强的松龙（MP）剂量减少并维持在每天40毫克。她还每天接受480毫克复方新诺明作为预防耶氏肺孢子菌感染的措施。
在第15天，她开始了5次血浆置换治疗（每次3.0升等量新鲜冷冻血浆和4%白蛋白溶液，每周三次）。
在第18天，她接受了600毫克利妥昔单抗（375毫克/平方米）。
经过甲基强的松龙、血浆置换和利妥昔单抗的治疗，苏珊的症状得到了缓解。
间歇性血液透析（IHD）在第19天停止。然而，苏珊的咳嗽和痰液症状出现，CRP水平再次上升。
随着进一步的检查，医生们 发现苏珊的病情远比他们想象的要复杂。
她的血清巨细胞病毒DNA呈阳性，含量为7.23×10^2拷贝/mL，支气管肺泡灌洗液（BALF）培养出白色念珠菌。
她接受了更昔洛韦和伏立康唑的治疗。胸部影像显示有所改善，但在第29天再次恶化。
静脉注射甲基强的松龙进一步减少到每天20毫克，她开始使用美罗培南和伏立康唑。
第33天，她接受了静脉注射免疫球蛋白G（IVIG，0.4克/公斤）治疗3天，之后她的肺部和整体状况有所改善。
能够自我照顾后，她终于在第53天出院，尽管指尖仍有轻微的刺痛感。
出院时，她的血清肌酐为43μmol/L，24小时尿蛋白和白蛋白分别为185毫克和57.7毫克。
出院诊断为混合冷球蛋白血症引起的急性肾损伤，冷球蛋白血症性弥漫性增生性肾小球肾炎，潜在的单克隆免疫球蛋白病和间质性肺炎。
然而，三个月后，苏珊又出现了全身性的瘙痒性皮疹、体重下降和腹股沟淋巴结肿大。
在第八个月的时候，医生们对她进行了PET-CT扫描，显示广泛的淋巴结肿大。
让进行了腹股沟淋巴结切除活检，病理报告显示结节结构的弥漫性破坏，伴有非典型淋巴细胞的广泛浸润，以及小血管的增生。
免疫组织化学研究显示及她的关节疼痛、水肿和肾功能异常等症状，提示她实际上是由一种罕见的血液恶性肿瘤——血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）引起的。
“怎么会这样？上次不是诊断冷球蛋白血症吗？” 苏珊的家人震惊地说。
“有时候，真正的病因可能隐藏在表面症状之下。AITL是一种罕见的血液恶性肿瘤，它的临床表现多变且不典型。
AITL与B细胞失调有关，可以引发自身免疫反应和冷球蛋白血症，这些症状可能会掩盖真正的病因。” 沐锦医生解释道。
中村医生说道:“没错，AITL是一种常见的血液恶性肿瘤，具有多变但非特异性的表现。
尽管血清冷球蛋白的检测支持冷球蛋白血症的诊断，但未检测到冷球蛋白并不排除冷球蛋白血症。
冷球蛋白对温度敏感，难以测量。然后测试的敏感性低。血清冷球蛋白的阴性测试结果并不排除冷球蛋白血症。
冷球蛋白血症性肾病最常与MPGN相关，但也可能表现为其他组织病理。”
苏珊阿姨同意接受一个疗程的CHOP方案（环磷酰胺，多柔比星，长春新碱，强的松）化疗，这似乎缓解了她的症状。
而这种类型的淋巴瘤通常表现为多处淋巴结肿大和蛋白尿，而且常常与自身免疫性疾病和冷球蛋白血症有关。
AITL相关的免疫失调可能导致多器官受累及，而自身抗体、冷球蛋白血症和单克隆免疫球蛋白病可能掩盖AITL作为潜在疾病。
